Ακόμα 12 γονίδια βρέθηκαν να εμπλέκονται στο διαβήτη τύπου ΙΙ

Η μεγαλύτερη μέχρι σήμερα μελέτη για τα γενετικά αίτια του σακχαρώδους
διαβήτη αποκάλυψε ακόμα ύποπτα 12 γονίδια, τα οποία όμως ευθύνονται για
ένα
μικρό μέρος του κινδύνου εμφάνισης της ασθένειας.

Τα νέα γονίδια «προσφέρουν σημαντικά στοιχεία για τη βιολογική βάση του διαβήτη τύπου ΙΙ. Η πρόκληση θα είναι να αξιοποιήσουμε αυτά τα γενετικά ευρήματα για καλύτερες μεθόδους αντιμετώπισης και πρόληψης της πάθησης» δήλωσε στο Reuters ο Μαρκ ΜακΚάρθι του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, επικεφαλής της διεθνούς ερευνητικής ομάδας.

Η μελέτη του δημοσιεύεται στο περιοδικό Nature.

O διαβήτη τύπου ΙΙ οφείλεται σε αδυναμία του οργανισμού να αξιοποιήσει την ορμόνη ινσουλίνη, η οποία κανονικά μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Είναι διαφορετική ασθένεια από το διαβήτη τύπου Ι, ή νεανικό διαβήτη, ο οποίος οφείλεται σε ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας.

Ο Δρ ΜακΚάρθι επισήμανε όμως ότι πολλά από τα γονίδια που εντόπισε η ομάδα του φαίνεται ότι βοηθούν τον οργανισμό να ρυθμίσει τον αριθμό των λεγόμενων β-κυττάρων, ή νησιδιακών κυττάρων, τα οποία παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας.

Τα ευρήματα θα μπορούσαν να προσφέρουν απάντηση για το κατά πόσο τα β-κύτταρα έχουν τελικά σχέση με το διαβήτη τύπου ΙΙ.

Επίσης, τα αποτελέσματα της έρευνας «δείχνουν τη σημασία που έχει η ανάπτυξη θεραπειών που μπορούν να διατηρήσουν ή να αποκαταστήσουν τον αριθμό των β-κυττάρων» πρόσθεσε ο ερευνητής.

Η διεθνής ερευνητική ομάδα συνέκρινε 8.000 άτομα με διαβήτη και 40.000 υγιή άτομα εξετάζοντας 2,5 εκατομμύρια σημεία του γονιδιώματος. Τα ευρήματα επιβεβαιώθηκαν στη συνέχεια με νέα σύγκριση μεταξύ 34.000 ασθενών και 60.000 υγιών ατόμων.

Ορισμένα από τα γονίδια που ενοχοποιούνται από την έρευνα εμπλέκονται και σε άλλες ασθένειες όπως ο καρκίνος του δέρματος και του προστάτη -αυτό, επισημαίνουν οι ερευνητές, καθιστά εμφανές ότι «η διαφορετική ρύθμιση αυτών των γονιδίων μπορεί να οδηγήσει σε πολλές διαφορετικές ασθένειες.

Παρά τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα της έρευνας, η αναζήτηση θα συνεχιστεί: Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι καθένα από τα 12 επίμαχα γονίδια αντιστοιχεί μόνο σε ένα μικρό μέρος του κινδύνου εμφάνισης της ασθένειας.

Ακόμα και αν συνδυαστούν, τα γονίδια αυτά δεν επαρκούν για αξιόπιστη εκτίμηση του κινδύνου.

Newsroom ΑΛΤΕΡ ΕΓΚΟ